La sclérose en plaques et une pathologie inflammatoire et auto-immune atteignant le système nerveux central.
Les anomalies à l’origine de l’un des symptômes précoces, les troubles de la mémoire, étaient jusqu’à présent mal compris.
Des chercheurs sont parvenus à identifier la zone cérébrale impliquée dans ces problèmes de mémoire au sein d’un modèle animal : une avancée pour leur prise en charge future.
Mis à jour le 1 juillet 2017
Sclérose en plaques : premières données sur les troubles précoces de la mémoire
Cette découverte a été réalisée par Stéphane Oliet et son équipe « Interaction Glie-neurones » au Neurocentre Magendie - Inserm U1215 à Bordeaux.
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Somme accordée à Stéphane Oliet dans le cadre d’un financement « Equipe FRM » et qui a contribué à l’obtention de ce résultat.
Qu’est-ce que la sclérose en plaques ?
La sclérose en plaques est une pathologie auto-immune, c’est-à-dire dans laquelle le système immunitaire se retourne anormalement contre certains composants ou tissus de l’organisme. Ici, la réaction inflammatoire anormale est dirigée contre la myéline, une substance formant une gaine autour des fibres nerveuses. La myéline est essentielle à la bonne conduction du message électrique le long des nerfs : sa destruction entraîne des troubles de la transmission nerveuse qui se traduisent par des symptômes variés selon les fibres touchées. A terme, les neurones atteints peuvent être détruits. La sclérose en plaques est une maladie fréquente : elle concerne environ 100 000 personnes en France, et se déclare majoritairement chez des personnes jeunes, âgées de 25 à 35 ans. Ces dernières années, des traitements ont été mis au point pour lutter contre cette pathologie. Malheureusement, ces derniers n’arrivent qu’à enrayer sa progression, sans pour autant la guérir. Cela explique l’intérêt des chercheurs pour lutter contre cette maladie.
Problème de mémoire et sclérose en plaques
Thomas Tourdias dans l’équipe de Stéphane Oliet travaille sur les dysfonctionnements de la mémoire liés à la sclérose en plaques. En effet, lorsque certaines zones cérébrales sont touchées par la maladie, les lésions peuvent entraîner des défauts dans ce processus. Ce symptôme apparaît précocement au cours de la pathologie. Jusqu’à présent, les bases physiologiques et anatomiques de la perte de mémoire dés le début de la maladie restaient mal comprises. Les chercheurs, par leurs travaux sur des modèles animaux, sont parvenus à décrypter les mécanismes en cause et à les contrer.
Des avancées sur les mécanismes…
Les chercheurs ont réalisé leur étude chez une souris chez qui était induite une encéphalomyélite auto-immune : ces animaux constituent un modèle pertinent pour étudier le développement de la sclérose en plaques. Ils ont ensuite utilisé une technique d’imagerie avancé, l’IRM de diffusion, afin d’observer la progression des lésions cérébrales induites par la pathologie. L’altération d’une zone cérébrale détectée en IRM de diffusion était associée aux défauts précoces de mémorisation : le gyrus denté, une région de l’hippocampe, structure essentielle à la formation des souvenirs.
… et les cellules associées
L’équipe s’est par la suite intéressée aux cellules liées à ces lésions vue en IRM. Par diverses techniques de biologie cellulaire, ils ont découvert que certaines cellules cérébrales étaient anormalement activées dans cette zone : la microglie, les cellules du système immunitaire cérébral. Autre fait intéressant, ils sont parvenus à prévenir les problèmes de mémoires chez les rongeurs-modèles par l’administration de minocycline, un inhibiteur de la microglie, au sein de leur gyrus denté.
Cette étude a donc permis de mieux comprendre l’origine des troubles précoces de la mémoire rencontrés chez les patients atteints de sclérose en plaques, et ouvre la voie vers de nouveaux moyens de les prévenir. Il reste encore à confirmer ces résultats prometteurs dans des travaux ultérieurs.
Source : Planche V et al. Selective dentate gyrus disruption causes memory impairment at the early stage of experimental multiple sclerosis. Brain Behav Immun 2017 ; 60 : 240-54.