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Mis à jour le 7 janvier 2016

Douleur : nouvelles pistes pour le traitement de la spasticité et des douleurs chroniques après lésion de la moelle épinière

  • Dans la majorité des cas, les personnes qui présentent des lésions à la moelle épinière développent des douleurs chroniques accompagnées de contractions musculaires spontanées et invalidantes.

  • Ces symptômes seraient liés à une dérégulation au sein de neurones qui contrôlent la contraction musculaire.

  • Les chercheurs souhaitent aujourd’hui tester plusieurs approches thérapeutiques pour améliorer la prise en charge des patients.

Cette recherche est menée par Frédéric Brocard et son équipe à l’Institut de Neurosciences de la Timone à Marseille.

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Le projet de Frédéric Brocard a été sélectionné par le Conseil scientifique de la Fondation pour la Recherche Médicale en 2013.

Des symptômes qui se développent progressivement

Après lésion de la moelle épinière, près de 70 % des personnes souffrent de douleurs chroniques et de spasticité. Cette dernière est caractérisée par une augmentation de certains reflexes sensoriels ou moteurs, une raideur musculaire, une contraction des muscles accrue et des spasmes.

Douleur et spasticité se développent graduellement au cours des mois et des années qui suivent la lésion, au point de devenir plus négatifs pour les malades que la paralysie elle-même.

Les traitements disponibles étant le plus souvent inefficaces, les recherches dans ce domaine restent donc indispensables afin de soulager les personnes atteintes.

Deux types de neurones en jeu

Les échanges de messages entre le cerveau et les muscles via la moelle épinière sont transmis au travers d’un réseau de neurones. Il en existe deux types : les neurones « excitateurs » (qui relaient par exemple la contraction) et les neurones « inhibiteurs » (qui correspondent au signal du relâchement). Ces deux systèmes fonctionnent en équilibre dans les conditions normales. En revanche, les scientifiques pensent qu’en cas de lésion de la moelle, l’inhibition est réduite et, à l’inverse, que l’action des neurones excitateurs est plus importante.

Douleurs et spasticité en ligne de mire

Le projet vise à rechercher de nouvelles voies thérapeutiques en explorant plusieurs pistes possibles :

  • Restaurer le signal « inhibiteur » au sein de la lésion. L’inhibition dépend de protéines situées à la surface des neurones, les protéines KCC2. L’idée serait de tester des substances pharmacologiques connues pour augmenter le nombre de ces molécules.
  • Réduire l’action des neurones excitateurs. L’« hyper-excitabilité » des neurones moteurs serait liée à des protéines, les canaux ioniques. L’équipe veut tester l’effet d’une molécule qui pourrait bloquer le phénomène.
  • Agir en amont pour éviter un développement de la spasticité. Le phénomène de spasticité se développe progressivement après une lésion de la moelle épinière à cause d’une molécule : la calpaïne. L’équipe souhaite donc bloquer son action dès la lésion afin de stopper au plus tôt l’apparition d’une spasticité.
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