Le Sars-CoV-2, virus à l’origine de la Covid-19, a la capacité d’infecter le cerveau : une caractéristique à l’origine de symptômes particuliers, qui pourrait influencer la survenue d’un Covid long.
Les chercheurs ont montré que la présence du virus dans les neurones perturbe leur fonctionnement.
Ils souhaitent aujourd’hui poursuivre leurs investigations en vue de mieux comprendre les phénomènes moléculaires en jeu, et ainsi ouvrir de nouvelles pistes de recherche.
Mis à jour le 29 juin 2022
Mieux comprendre l'infection cérébrale par le Sars-CoV-2 et son implication dans le Covid long
Ce projet est mené par Raphael Gaudin, responsable de l’équipe CNRS « Dynamique Membranaire & Virus », et par Emma Partiot en thèse dans cette équipe, à l’Institut de Recherche en Infectiologie de Montpellier.
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Financement accordé en 2022 à Raphael Gaudin et à une fin de thèse dans son équipe dans le cadre de l’appel à projets conjoint ANRS-FRM explorant les mécanismes en jeu dans le Covid long.
Il est aujourd’hui connu que le Sars-CoV-2 est capable d’infecter un grand nombre d'organes tels que les poumons, le foie, le cœur, les reins et même le cerveau. L’infection cérébrale pourrait avoir de lourdes répercussions et jouer un rôle crucial dans le développement du Covid long, caractérisé par une persistance ou une réémergence de certains symptômes de la Covid-19 plus de 3 mois après la maladie.
De nombreux symptômes neurologiques, cognitifs et psychiatriques ont été décrits à la suite de la maladie. Des études ont mis en évidence la présence de particules virales dans le liquide céphalorachidien de patients infectés, et, plus récemment, dans le cerveau de personnes décédées de la Covid-19. Le cerveau est également suspecté d’être un réservoir permettant la persistance du virus dans l’organisme, et pourrait avoir un rôle crucial dans le développement des Covid longs. Malgré ces nombreuses preuves de l’importance du système nerveux central dans le développement des symptômes liées à la Covid-19, les mécanismes moléculaires sous-jacents sont à ce jour très peu compris. C’est ce que souhaitent explorer Raphael Gaudin et son équipe au cours de ce projet.
Lors de travaux préliminaires, les chercheurs ont montré que le virus ne se multiplie pas de manière uniforme dans le cerveau : ils ont ainsi observé par microscopie la présence de particules virales dans les prolongements des neurones, associé à une accumulation au niveau de leurs zones de contact, les synapses. Les synapses sont des acteurs essentiels de la transmission de l’information entre les neurones : des perturbations infimes entrainent un dérèglement de l’activité électrique, qui pourraient expliquer les symptômes décrits.
L’équipe souhaite aujourd’hui mieux comprendre les effets des virus au niveau des synapses en utilisant des modèles cérébraux innovants, incluant des explants de cerveau de patients décédés ainsi que des organoïdes cérébraux, des cultures cellulaires en 3 dimensions mimant au mieux les conditions physiologiques du fonctionnement du cerveau. Cela pourrait apporter de nouvelles pistes expliquant certains symptômes rencontrés lors du Covid long : un préalable indispensable pour en améliorer la prise en charge.
Que sait-on sur le Covid long ?
Dossier mis à jour : mars 2022