La fibrillation auriculaire est un trouble grave du rythme cardiaque, et constitue une complication fréquente de la chirurgie du cœur.
Des dysfonctions au niveau d’une structure particulière de la cellule, appelée mitochondrie, seraient à l’origine de l’apparition de ce trouble.
Stéphanie Mouton étudie ce phénomène du point de vue cellulaire et moléculaire afin d’ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques de la maladie.
Mis à jour le 1 janvier 2014
Troubles du rythme cardiaque : diminuer le risque de fibrillation auriculaire post-opératoire
Cette recherche est menée par Stéphanie Mouton au sein de l’unité « Récepteurs nucléaires, Maladies Cardiovasculaires et Diabète » (Inserm U1011) à l’Institut Pasteur de Lille.
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31 200 €
Le projet de Stéphanie Mouton a été sélectionné en 2013 par le Conseil scientifique de la Fondation pour la Recherche Médicale.
Stéphanie Mouton a obtenu un financement de 31 200 euros sur 1 an pour mener à bien ce projet.
La fibrillation auriculaire : une arythmie importante
Le cœur est une pompe composée de deux types de cavités, les oreillettes et les ventricules. Les oreillettes reçoivent le sang et l’envoient vers les deux ventricules qui sont chargés de le propulser dans la circulation. La contraction coordonnée de ces structures musculaires est régulée par une impulsion électrique générée par un groupe cellulaire particulier, situé dans l’oreillette droite et s’étendant dans la paroi du muscle cardiaque. Lorsque ce système électrique est perturbé, une arythmie apparaît.
La fibrillation auriculaire est un trouble du rythme cardiaque se traduisant par une contraction anarchique de l’oreillette. Cette dernière a alors du mal à assurer le remplissage normal du ventricule, et le sang a tendance à stagner. A terme, de minuscules caillots peuvent se former, susceptibles d’entrainer des accidents vasculaires s’ils passent dans la circulation sanguine.
La fibrillation auriculaire est une complication précoce et fréquente de la chirurgie cardiaque pour laquelle aucune thérapeutique n’est capable de réduire la survenue.
Une implication des mitochondries ?
Des recherches précédentes suggèrent qu’une dysfonction de structures cellulaires, les mitochondries, engendrerait par la suite une susceptibilité accrue à la fibrillation auriculaire. Les mitochondries sont présentes dans chaque cellule de l'organisme. Ce sont de véritables « usines » qui utilisent les nutriments et l’oxygène apportés par le sang pour produire l'énergie nécessaire à la vie cellulaire.
L’étude de l’ensemble des gènes actifs dans les mitochondries a en effet permis d’identifier plusieurs ARN, molécules intermédiaires de synthèse des protéines, qui lorsqu’ils sont produits de manière anormale, pourraient être responsables du dysfonctionnement mitochondrial. Le projet de Stéphanie Mouton consiste à reproduire ce type d’altération, dans un premier temps, dans des cellules cardiaques en culture puis chez l’animal, et d’en observer le retentissement sur le dysfonctionnement mitochondrial et la susceptibilité à l’arythmie.
L’étude de l’ensemble des gènes actifs dans les mitochondries a en effet permis d’identifier plusieurs ARN, molécules intermédiaires de synthèse des protéines, qui lorsqu’ils sont produits de manière anormale, pourraient être responsables du dysfonctionnement mitochondrial. Le projet de Stéphanie Mouton consiste à reproduire ce type d’altération, dans un premier temps, dans des cellules cardiaques en culture puis chez l’animal, et d’en observer le retentissement sur le dysfonctionnement mitochondrial et la susceptibilité à l’arythmie.
Reproduire le phénomène en laboratoire au niveau cellulaire
A cette fin, la scientifique va tout d’abord tester au sein de cellules
cardiaques de rat mises en culture l’effet d’une modulation de la
production des molécules d’intérêt. Cette première étape permettra de
confirmer leur rôle dans la dysfonction mitochondriale.
Poursuivre l’expérience au niveau d’un organisme
Dans un second temps, le test sera conduit chez
la souris. Stéphanie Mouton projette également d’altérer les ARN
nécessaires à la production d’énergie par les mitochondries cardiaques.
Elle suivra ensuite le développement d’un dysfonctionnement de la
mitochondrie et d’une éventuelle fibrillation auriculaire chez l’animal.
Cette dernière phase sera observée par électrocardiogramme, examen
permettant l’enregistrement de l’activité électrique cardiaque.
Cette étude permettra d’envisager des perspectives de traitement des fibrillations auriculaires post-opératoires, avec, par exemple, le développement de médicaments empêchant l’altération des ARN mitochondriaux.