Les chercheurs, au cours de leur travail, ont développé des modèles animaux qui mimaient la maladie. L’équipe a ensuite testé un peptide dérivé du venin d’abeille, la tertiapine-Q, capable de bloquer le fonctionnement de certains canaux ioniques, responsables du ralentissement de fréquence cardiaque. Ils ont pu observer une amélioration significative de la fréquence et de la conduction électrique cardiaque, dans ces modèles de bradycardie.
Au terme de leur étude, les chercheurs concluent que développer des composés dérivés de la tertiapine-Q pour les dysfonctions du nœud sinusal et les troubles de la conduction cardiaque associées pourrait constituer une approche thérapeutique prometteuse.
Sources : Bidaud I et al. Inhibition of G protein-gated K+ channels by tertiapin-Q rescues sinus node dysfunction and atrioventricular conduction in mouse models of primary bradycardia. Scientific Reports 2020 ; volume 10, Article number: 9835.
Bidaud et al. Genetic Ablation of G Protein-Gated Inwardly Rectifying K + Channels Prevents Training-Induced Sinus Bradycardia. Frontiers in Physiology 2021 ; 20 ; 11 : 519382