Le syndrome des antiphospholipides est une maladie auto-immune rare qui se caractérise par la formation de caillots dans les vaisseaux sanguins.
Cette pathologie peut ainsi générer des phlébites profondes aux graves conséquences, comme l’embolie pulmonaire.
Des chercheurs français ont récemment mis en évidence deux protéines dont l’activation est centrale dans la formation des caillots au cours de la maladie.
Mis à jour le 1 janvier 2017
Deux protéines clés dans le syndrome des antiphospholipides
Cette découverte a été réalisée par Bernard Payrastre et son équipe à l’Institut des Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires de Toulouse.
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Cette somme a été accordée à Marie-Pierre Gratacap dans l’équipe de Bernard Payrastre, et a contribué à l’obtention de ce résultat.
Le syndrome des antiphospholipides
Le syndrome des antiphospholipides est une maladie auto-immune, une maladie au cours de laquelle le système immunitaire, le système de défense du corps, se retourne contre l’organisme. Ici, les globules blancs produisent des anticorps dirigés contre les phospholipides, des molécules essentielles de la membrane des cellules. Le syndrome des antiphospholipides se traduit par la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux, dont les effets sont potentiellement dévastateurs. Cela explique l’intérêt de la recherche sur cette pathologie.
Des caillots sanguins aux conséquences parfois graves
La liaison des anticorps avec les membranes cellulaires entraîne des mécanismes moléculaires qui activent la coagulation (phénomène mis en place afin d’empêcher l’écoulement de sang lors d’une blessure des vaisseaux). C’est cette coagulation inappropriée qui est à l’origine de la formation de caillots sanguins. Leurs conséquences peuvent être sévères. En effet, si le caillot bouche une veine profonde (phlébite), notamment dans une jambe, il peut générer une embolie pulmonaire. Plus rarement, ce caillot peut se former dans le système artériel, et entraîner des atteintes cardiovasculaires graves comme un infarctus du myocarde ou encore un accident vasculaire cérébral. Les chercheurs souhaitent aujourd’hui mieux comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires en jeu dans la formation de ces caillots sanguins, pour mieux les contrôler. Une équipe a fait dernièrement un pas en ce sens.
Deux protéines impliquées dans ce processus
Bernard Payrastre et son équipe se sont penchés sur les plaquettes, les cellules du sang chargées de l'hémostase et la coagulation. Ils ont observé comment la fixation des anticorps pathologiques sur les plaquettes activait la coagulation. Au cours d’études in vitro et sur des rongeurs, ils ont montré le rôle primordial de deux protéines intracellulaires dans ce mécanisme : les phosphoinositide 3-kinases de classe 1 et de type alpha et bêta (encore appelées PI3K a et ß). L’activation de ces protéines suite à la fixation des anticorps entraînerait une agrégation des plaquettes entre elles et leur adhésion à la paroi des vaisseaux : elles seraient donc centrales dans la formation des caillots sanguins, notamment dans les artères.
Les chercheurs pensent que les protéines PI3K a et ß pourraient s’avérer à l’avenir des cibles thérapeutiques intéressantes pour prévenir la formation des caillots sanguins. On peut en effet penser que développer des traitements pour bloquer ces molécules pourrait être une approche pertinente.
Source : Terrisse AD et al. The class I phosphoinositide 3-kinases a and ß control antiphospholipid antibodies-induced platelet activation. Thromb Haemost 2016 ; 115 : 1138-46.