Des chercheurs pensent que des anticorps produits par le système immunitaire pourraient être impliqués dans le développement de la thrombose veineuse.
Ils souhaitent étudier avec précision l’action de ces anticorps sur la thrombose veineuse au sein d’un large groupe de patients.
Leurs travaux pourraient déboucher sur l’identification de marqueurs encore inconnus de la maladie.
Mis à jour le 1 janvier 2017
Maladie des vaisseaux : aux origines de la thrombose veineuse
Cette recherche est menée par Manal Kosta et son équipe d’accueil «Hémostase, thromboses et biomarqueurs vasculaires» dirigée par Marie-Christine Alessi à la Faculté de Médecine de Marseille.
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31 200 €
C’est la somme accordée à Manal Kosta par le Conseil scientifique de la Fondation pour la Recherche Médicale pour la réalisation d’un Master 2.
Une pathologie fréquente aux conséquences parfois sévères
La thrombose veineuse, regroupant la phlébite profonde et l’embolie pulmonaire, est une pathologie potentiellement grave : elle représente la troisième cause de mortalité cardiovasculaire dans les pays industrialisés. De 50 à 100 000 personnes par an sont touchées en France, avec une mortalité à un an de 26 %. Cette pathologie se traduit par la formation d’un caillot, le plus souvent dans les membres inférieurs. Outre une gêne du passage du sang dans le membre touché, les conséquences de ce caillot peuvent être dramatiques : s’il se détache, le caillot peut migrer dans la circulation. Il atteint ensuite le cœur, puis est propulsé dans l’artère qui irrigue le poumon, l’artère pulmonaire. Le sang y circule alors mal, et n’est alors plus suffisamment oxygéné : c’est l’embolie pulmonaire. Non prise en charge, l’embolie pulmonaire peut être fatale. Aussi, les chercheurs s’intéressent de près aux phénomènes à l’origine de la thrombose veineuse, afin de mieux la combattre.
Mise en évidence d’un gène de susceptibilité
Manal Kosta et son équipe d’accueil se penchent sur les mécanismes moléculaires impliqués dans la maladie. On sait que des facteurs génétiques influencent de manière importante la survenue de la thrombose veineuse profonde. Dans une précédente étude, les chercheurs ont démontré qu’une forme du gène SLC44A2 est liée à une augmentation de 30 % du risque de développer la maladie. SLC44A2 est un gène nécessaire à la production d’une protéine appelée CTL-2. Cette protéine est présente à la surface des globules blancs (les cellules du système immunitaire), des plaquettes (cellules en charge de la coagulation du sang en cas d’hémorragie) et des cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins.
Une large étude de cohorte
Des travaux encourageants avaient permis d’identifier des anticorps qui peuvent se lier à CTL-2 dans le sang de certains patients dans la phase tardive de thrombose veineuse. Aujourd’hui, les chercheurs souhaitent savoir si ces anticorps anti-CTL-2 sont présents en phase précoce de la maladie. A cette fin, ils ont utilisé les données d’une étude cas-témoin composée de 500 patients en phase aigüe de thrombose veineuse, et déterminer la présence d’anticorps anti-CTL-2 dans leur sang.
Les résultats de ce projet serviront de point de départ à la mise en évidence de nouveaux biomarqueurs de la thrombose veineuse et pourraient à terme déboucher sur le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques dans cette maladie.
Les résultats de ce projet serviront de point de départ à la mise en évidence de nouveaux biomarqueurs de la thrombose veineuse et pourraient à terme déboucher sur le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques dans cette maladie.