La mort des cellules musculaires cardiaques lors d’un infarctus influence la capacité du cœur à correctement se contracter par la suite.
Les chercheurs souhaitent donc développer des moyens de stimuler la réparation du tissu musculaire du cœur après un infarctus.
Ils ont mis en évidence le rôle d’une hormone, l’hepcidine, dans le phénomène.
Cette découverte a été réalisée par Ivana Zlatanova et Jean-Sébastien Silvestre dans l’équipe « Thérapies régénératives dans les maladies cardiaques et vasculaires » au Paris Centre de Recherche Cardiovasculaire (PARCC), INSERM UMRS 970, à Paris.
Somme allouée à Ivana Zlatanova et Jean-Sébastien Silvestre et qui a contribué à l’obtention de ces résultats.
L’infarctus du myocarde reste un véritable fléau en France. L’Inserm estime qu’environ 80 000 personnes en sont victimes dans l’hexagone, chaque année, pour 12 000 décès. Cet accident cardiaque correspond à la mort d’une partie du muscle du cœur. Il est le plus souvent lié à l’obstruction par un caillot d’une artère « coronaire », artère qui alimente le cœur en sang. La zone du cœur touchée, brusquement privée de sang et donc d’oxygène, souffre et s’abîme irrémédiablement.
La mort du muscle cardiaque a des conséquences à plus long terme. Le cœur perd une partie de sa capacité contractile et peine à correctement irriguer le corps en sang. Cette atteinte de la fonction cardiaque, autrement appelée insuffisance cardiaque, constitue un véritable problème affectant aussi bien la qualité que l’espérance de vie. Aussi, découvrir des moyens de stimuler la réparation du muscle cardiaque après un infarctus constitue un enjeu majeur de la recherche médicale. Récemment, des chercheurs ont réalisé une avancée prometteuse sur le sujet.
Les chercheurs se sont intéressés à l’hepcidine, une hormone produite en cas d’excès de fer dans la circulation sanguine. Elle permet de stocker le fer au sein de certaines cellules, comme le foie ou encore les macrophages (un type de cellule immunitaire), et empêche le relargage de l’oligoélément dans la circulation. L’hormone est notamment présente au niveau du cœur, et aurait un rôle dans la régulation du taux de fer dans cet organe.
Les chercheurs ont donc souhaité étudier son action durant un infarctus chez des souris modèles. Tout d’abord, ils ont observé que l’hepcidine est produite par une sous-population de macrophages inflammatoires cardiaques lors d’un infarctus du myocarde. Ensuite, ils ont découvert que supprimer la production d’hepcidine au sein de ces macrophages favorisait le renouvellement des cellules musculaires cardiaques, ainsi que la réduction du phénomène de fibrose dans le cœur, un élément qui affecte la fonction cardiaque. Les chercheurs ont également exploré avec succès les phénomènes moléculaires en jeu dans ces observations.
Cette étude met donc en évidence un rôle potentiellement néfaste de l’hepcidine produite par les macrophages lors de la réparation du cœur après un infarctus. Moduler l’activité de ces cellules pourrait ainsi constituer une piste thérapeutique intéressante.
Source : Zlatanova I et al. Iron Regulator Hepcidin Impairs Macrophage-Dependent Cardiac Repair After Injury. Circulation 2019 ; 139 : 1530–47.