L’équipe s’est penchée sur une forme de VEGF-A particulière appelée VEGF165b, et jusqu’alors décrite comme possédant des propriétés inhibitrices sur la vascularisation tumorale. De façon inattendue, les chercheurs se sont aperçus qu’elle était présente en quantité élevée dans 36 % des cancers pulmonaires non à petites cellules (les plus fréquents) en comparaison du tissu pulmonaire normal, plus particulièrement dans un sous-type de cancers du poumon, les adénocarcinomes, et chez des patients présentant une maladie à un stade avancé. Ils se sont ensuite intéressés aux effets de VEGF165b sur des lignées de cellules tumorales pulmonaires : la molécule, qui se lie à des protéines présentes à la surface des cellules cancéreuses, augmente la multiplication et le pouvoir invasif des cellules. Enfin, ils ont découvert qu’une molécule antiangiogénique utilisée dans le cancer du poumon, le bevacizumab, avait pour action d’augmenter la production de VEGF165b, ce qui pourrait influencer le développement tumoral. Cela expliquerait un « double effet » des antiangiogéniques dans certains cancers : si ces traitements bloquent d’un côté la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, ils pourraient en même temps stimuler la croissance des cellules tumorales.
Ces résultats donnent des pistes intéressantes sur le rôle d’une molécule qui participe à la progression du cancer du poumon et sur la réponse de certaines tumeurs aux anti-angiogéniques.