Mis à jour le 1 décembre 2017

Maladies de la rétine : vers une meilleure résolution des implants

  • Pour le moment, il n’existe pas de traitement curatif des maladies neurodégénératives de la rétine, ce qui en fait l’une des principales causes de cécité chez les plus de 50 ans.

  • Ces pathologies sont caractérisées par la perte de fonctionnalité de cellules essentielles à la vision.

  • Les chercheurs travaillent à la mise au point de prothèses rétiniennes capables de suppléer à ces cellules, et ont récemment découvert le moyen de les améliorer.

Cette découverte a été réalisée par Frédéric Chavane avec Sébastien Roux (chercheur) et Frédéric Matonti (ophtalmologiste), membres de son équipe « Inférence et comportement visuel » à l’Institut de Neurosciences de la Timone à Marseille.

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75 000 €

Financement reçu par Frédéric Chavane et Sébastien Roux qui a contribué à l’obtention de ce résultat.

Les maladies de la rétine

Les maladies de la rétine sont fréquentes ; Les plus importantes sont la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) et la rétinite pigmentaire. On estime par exemple que 8 % de la population seraient atteints de DMLA. Cette pathologie constitue la première cause de cécité après 50 ans. Pour le moment, il n’existe que des traitements qui permettent de ralentir la progression des maladies de la rétine sans pour autant entrainer une guérison. Les chercheurs souhaitent donc développer de nouveaux moyens de prendre en charge ces pathologies.
Des problèmes au niveau des photorécepteurs

Des problèmes au niveau des photorécepteurs

Les maladies de la rétine sont toutes caractérisées par une dégénérescenceou des dysfonctionnementsde cellules particulières appelées « photorécepteurs ». Ces cellules nerveuses sont situées au fond de l’œil. Elles sont chargées de traduire le signal lumineux en signal électrique, qui va être transporté vers le cerveau via le nerf optique afin de produire la perception visuelle.  Les pathologies de la rétine génèrentdes « zones aveugles » au sein du champ visuel qui s’étendent au cours du temps. Les recherches se tournent aujourd’hui vers la mise au point de techniques pour pallier la perte de fonctionnalité des photorécepteurs.

La révolution des prothèses rétiniennes

L’une des voies les plus prometteuses réside dans la mise au point d’ « implants rétiniens ». Véritables prothèses, elles agissent en mimant l’activité naturelle des photorécepteurs. Ainsi, une caméra capte la lumière, un circuit électronique transforme cette lumière en signal électrique et des électrodes placées au niveau de la rétine transmettent le signal électrique au cerveau. Des patients ont déjà bénéficié de la greffe de ces implants avec succès, leur permettant de recouvrir une perception visuelle alors qu’ils étaient jusqu’alors aveugle. Malheureusement, la résolution offerte par ces prothèses reste faible. Des chercheurs ont alors comparé l’activité cérébrale générée par la vision « naturelle » avec celle des aires visuelles d’un modèle animal implanté. Ils ont obtenu des résultats intéressants leur permettant d’améliorer ce système.

Une amélioration significative de la résolution des implants

L’équipe a mis en évidence deux paramètres qui limitent la résolution des implants : le signal électrique transmis par les électrodes est diffus car il doit traverser une couche de liquide avant d’atteindre les cellules de la rétine, et la stimulation électrique générée par les électrodes ne touche pas que les cellules ciblées mais également des axones des cellules voisines. Les chercheurs ont ensuite cherché à réduire ces deux sources de diffusion pour améliorer la précision du système, et ont montré une amélioration significative de la performance de la prothèse.

Ces résultats constituent une avancée vers la mise au point de prothèses rétiniennes capables de restituer avec plus de précision une vision « naturelle ». Cette technique devrait prendre son essor dans les années à venir.


Source : Communiqué de presse CNRS, Roux S et al. Probing the functional impact of sub-retinal prosthesis. Elife 2016 ; 5 pii : e12687. doi: 10.7554/eLife.12687.

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