L’asthme est une maladie inflammatoire chronique dont les traitements actuels ne sont pas optimaux.
Des chercheurs ont montré qu’une protéine mutée, l’Interleukine-33, pourrait être impliquée dans la maladie.
Ils souhaitent aujourd’hui observer son action avec une technique d’imagerie avancée, et ainsi dégager des mécanismes immunitaires qui pourraient constituer des cibles thérapeutiques pertinentes.
Mis à jour le 1 mai 2018
Asthme : explorer ses mécanismes par imagerie
Ce projet est mené par Emma Lefrançais dans l’équipe « Biologie Vasculaire : Cellules endothéliales, Inflammation et Cancer » dirigée par Jean-Philippe Girard à l’Institut de Pharmacologie et de Biologie Structurale de Toulouse.
Vos dons en actions
201 600 €
Financement reçu en 2017 par Emma Lefrançais pour mener ce projet.
L’asthme est une maladie fréquente et parfois sévère
L’asthme est une maladie inflammatoire des bronches qui concerne 4 millions de Français. Ce nombre est d’autant plus préoccupant qu’il est en constante augmentation : il a triplé au cours de ces 20 dernières années.
De plus, l’Assurance Maladie estime que près de 1 000 personnes en décèderaient chaque année dans l’hexagone. Mais cette pathologie est également très présente dans le monde : 235 millions de personnes en seraient atteintes selon l’Organisation Mondiale de la Santé.
Les traitements disponibles n’ont pourtant que très lentement progressé et actuellement, ils visent surtout à diminuer les symptômes de la maladie, manquent de spécificité et ont souvent des effets secondaires. Il est donc urgent de mieux comprendre la physiopathologie de l’asthme afin de développer de nouvelles thérapies plus adaptées. C’est l’objectif poursuivi par Emma Lefrançais au cours de ce projet.
Une protéine impliquée la maladie
L’asthme résulte d’une hyperréactivité des bronches : en réponse à certains stimuli, leur paroi s’enflamme, induisant une contraction des cellules musculaires qui les composent et la sécrétion d’un mucus. La pathologie est dite « multifactorielle » car elle dépend à la fois de facteurs environnementaux comme la présence d’allergènes (pollen, poils d’animaux…), de facteurs d’exacerbations (pollution, grippe, cigarette…) mais également de prédispositions génétiques.
Emma Lefrançais s’intéresse à cette dernière composante. Plus particulièrement, elle étudie une protéine appelée interleukine-33 (ou IL-33). Des recherches ont montré que des mutations dans le gène nécessaire à sa production sont associées au développement de l’asthme, mais, pour le moment, son mécanisme d’action n’est pas entièrement compris. L’IL-33 est une protéine essentielle dans l’inflammation : aussi, la chercheuse pense que la cibler pourrait-être une voie de traitement prometteuse.
Observer le tissu pulmonaire
Cette étude vise donc à identifier les cellules inflammatoires activées par l’IL-33 au cours de l’inflammation pulmonaire allergique, mais également lors d’infections virales à l’origine des crises d’asthme les plus graves. A cette fin, l’équipe dispose d’une technique d’imagerie innovante : l’imagerie intravitale du poumon. Elle permet d’observer le tissu pulmonaire in vivo de manière très précise, et ainsi de suivre en temps réel les cellules immunitaires impliquées dans l’inflammation pulmonaire.
Avec ce projet, les chercheurs espèrent mieux comprendre les mécanismes immunitaires associés à l’asthme mais surtout identifier de nouvelles cibles thérapeutiques pour les maladies allergiques respiratoires.