Ces récepteurs sont activés par l’adrénaline et la noradrénaline, deux hormones liées au stress. Les chercheurs ont montré que lorsque l’on stimule les récepteurs ß 2-adrénergiques en les traitant avec un agoniste2 , ce qui mime l’effet du stress, les animaux sont plus sensibles à une infection par le cytomégalovirus (CMV, de la famille des virus de l’herpès).
À l’inverse, les souris génétiquement modifiées qui n’expriment plus les récepteurs ß 2-adrénergiques, donc moins sensibles aux effets des hormones du stress, éliminent beaucoup plus facilement le CMV et présentent moins d’atteintes des tissus dues au virus.
Bloquer la voie de signalisation liée à ces récepteurs pourrait donc être une stratégie efficace pour augmenter la résistance aux maladies infectieuses dans certains contextes pathologiques associés à un état de stress.
Source : Journal of Experimental Medicine, février 2020