En poursuivant leurs travaux sur un modèle animal, les chercheurs viennent cette fois de découvrir qu’une des caractéristiques de la maladie à l’âge adulte, l’amincissement du corps calleux, résulte − au moins en partie − d’un défaut de développement cérébral. En cause, un déficit en protéine NUMA1. En rétablissant la production de NUMA1 dans le cerveau de souris modèle de la maladie, les chercheurs ont observé la formation d’un corps calleux normal.
« En étudiant la maladie à des stades précoces, nous progressons dans la description des événements et des mécanismes qui, plus tard, contribuent à l’apparition des symptômes cliniques, explique Sandrine Humbert. À terme, j’espère que nous trouverons des moyens d’enrayer la progression de la maladie pour éviter − ou au moins retarder − la survenue de ces symptômes. »
