Pour comprendre comment ce mécanisme peut être impliqué dans la survenue d’un diabète de type 2, une équipe du laboratoire Lille Neuroscience et Cognition a mis au point un nouveau modèle de souris : celles-ci sont dépourvues de récepteurs à la leptine de type LepR à la surface de certaines cellules du cerveau. Il n’a fallu que trois mois pour que ces rongeurs perdent de la masse musculaire, doublent leur masse graisseuse et, surtout, développent un diabète avec insulinopénie. Mais dès que les chercheurs ont réintroduit de la leptine directement dans leur cerveau, elles ont retrouvé un métabolisme normal, et notamment une sécrétion suffisante d’insuline pour contrôler le taux de sucre dans le sang.
Mis à jour le 1 avril 2022
Diabète de type 2 : le rôle du cerveau et de la satiété décryptés
La leptine est une hormone qui régule l’appétit en contrôlant la sensation de satiété. Chez des personnes en surpoids, son transport jusqu’au cerveau est parfois altéré, d’où une dérégulation de l’appétit.
Ce nouveau modèle murin a ainsi permis de mettre en évidence qu’un transport altéré de la leptine vers le cerveau, via les récepteurs LepR, est très probablement impliqué dans le développement du diabète de type 2.
Source : Nature Metabolism, août 2021
Tout savoir sur le diabète de type 2
Mise à jour du dossier : octobre 2021