Notre cerveau fait preuve d’une incroyable plasticité : les neurones sont capables de remodeler en permanence les connexions entre eux, en fonction de l’environnement et des expériences de vie. Cette plasticité est particulièrement importante au début de la vie. Après quelques années, la fin – ou fermeture – de cette période de grande plasticité marque la stabilisation des circuits neuronaux.
Au Centre interdisciplinaire de recherche en biologie (Paris), Nathalie Rouach et ses collègues se sont intéressés au rôle joué par les astrocytes dans ce mécanisme. Ces cellules, dont on a longtemps cru qu’elles n’étaient là que pour soutenir les neurones, jouent en effet un rôle crucial dans la fermeture de la période d’extrême plasticité cérébrale qui suit la naissance.
En greffant des astrocytes immatures dans le cerveau de souris adultes, les chercheurs ont réussi à réinstaurer une intense plasticité neuronale et à identifier la voie moléculaire impliquée. Cette approche ciblant les astrocytes « constitue un moyen plus accessible d’intervenir sur le cerveau, souligne Nathalie Rouach, car ces cellules sont moins fragiles que les neurones » et plus faciles à manipuler.
Elle pourrait ainsi constituer une voie thérapeutique intéressante pour favoriser par exemple la réadaptation après une lésion cérébrale chez l’adulte ou pallier les dysfonctionnements du cerveau suite à des troubles neurodéveloppementaux.
Naître prématuré augmente le risque de développer des troubles neurologiques ou comportementaux tels que le trouble du spectre autistique. La cause suspectée : un déficit d’imprégnation du cerveau par une hormone placentaire appelée alloprégnanolone (ALLO) durant la période fœtale.
Entre 1990 et 2018, quatorze cas de sclérose latérale amyotrophique (SLA, ou maladie de Charcot) ont été diagnostiqués chez des personnes sans lien de parenté, mais se connaissant toutes.